La depresión es uno de los problemas de salud mental más prevalentes a nivel mundial. Tanto es así, que se estima que alrededor de 280 millones de personas padecen esta condición (Organización Mundial de la Salud, 2021).

Como hemos explicado en anteriores ocasiones, la depresión se caracteriza por provocar un gran sufrimiento en las personas, hasta el punto de mermar  áreas importantes del día a día, como el trabajo, las relaciones familiares e incluso las actividades de ocio.

Hay muchos factores que pueden desembocar en el desarrollo de depresión, como variables genéticas, ambientales y emocionales; sin embargo, a día de hoy, se desconocen las causas formales del trastorno, aunque eso no ha impedido que surjan teorías que tratan de dar una explicación al respecto.

De entre las distintas hipótesis sobre el origen de la depresión, una de las más afianzadas por años ha sido la teoría de la serotonina, que estipula que la depresión se debe a desequilibrios químicos en el cerebro, más en concreto a niveles excesivamente bajos de serotonina (Moncrieff et al., 2022).

Si bien esta teoría ha sido considerada como una de las más plausibles tanto a nivel académico como clínico, un reciente estudio señaló que, a pesar de que la depresión es una enfermedad relacionada con las emociones y que, efectivamente, las emociones se encuentran reguladas por el sistema serotoninérgico, entre otros, no existen realmente evidencias de que las personas con depresión tengan la serotonina baja.

Comprendiendo la serotonina

La serotonina es un neurotransmisor sintetizado a partir del aminoácido triptófano, es decir, que se trata de una biomolécula que permite que se pase información de una neurona a otra a través de las separaciones que hay entre ellas.

La historia de este neurotransmisor se remonta a 1935, cuando Vittorio Erspamer, un investigador de origen italiano, demostró que existían unas células responsables de la estimulación de los intestinos, a las que denominó enteraminas. Posteriormente, este nombre fue cambiado a “serotonina”, con el fin de identificar el compuesto como una sustancia vasoconstrictora presente en el plasma sanguíneo y, para finales de los años 40, el equipo de Maurice M. Rapport de la Clínica de Cleveland lo identificó químicamente como 5-hidroxitriptamina o como se suele denominar más comúnmente 5-HT.

La investigación sobre la serotonina, que como se puede ver no tiene un origen tan lejano en el tiempo, ha trascendido hasta nuestros días, haciendo posible que sepamos que, además de sintetizarse en los intestinos, la serotonina se sintetiza en el cerebro y tiene un papel fundamental en la regulación de las emociones, las funciones fisiológicas y la conducta. De este modo, la serotonina se encuentra implicada en  la regulación de la conducta social, la conducta alimentaria, el sueño, los ritmos circadianos, la atención, la ansiedad, la conducta sexual y la generación de patrones motores como serían masticar, respirar o la locomoción (Trueta y Cercós, 2012).

A pesar de todo esto, la vinculación de la serotonina con la depresión surgió mayormente por intereses comerciales de las farmacéuticas, puesto que hacia finales de los años 60 aparecieron dos vertientes interesadas en el tratamiento de la depresión con psicofármacos tras observar que la inclusión de triptófano en los antidepresivos tipo IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa) aumentaba el efecto antidepresivo; una defendía que la depresión se debía a desbalances noradrenérgicos y la otra que se debía a desbalances serotoninérgicos (Helay, 2004).

En todo caso y como ambas posturas reconocían, estos hallazgos fueron serendipias que, en un intento de dar respuesta a una cuestión de gran relevancia, procuraban una sobresimplifación de un estado biológico muy complejo. Por supuesto, esto no frenó el avance de la investigación y el desarrollo de nuevos tipos de psicofármacos, que en buena medida se vieron respaldados por influencias de mercado y el poder del marketing.

En este sentido, cabe resaltar que este avance continuó sobre la base inestable de no tener un marco que vinculase la hipótesis monoaminérgica (fusión de la teoría de la noradrenalina con la de la serotonina, puesto que ambas son aminas) con la depresión (Mulinari, 2012), lo que precisamente ha sido el motivo por el que la teoría ha sido señalada como carente de evidencia suficiente.

Algunas de las incongruencias que pondrían en cuestionamiento la teoría de la serotonina serían que:

• La inducción bioquímica producida por los efectos de los antidepresivos sobre los neurotransmisores en las sinapsis es inmediata pero el efecto antidepresivo demora semanas.
• No hay relación directa entre la potencia de acción sobre los neurotransmisores y lo que sería la eficacia clínica de los antidepresivos.
• Las moléculas inhibidoras de la recaptación de aminas, como sería el caso de la cocaína, no son antidepresivas.
• Se ha demostrado que la disminución de metabolitos de la serotonina en líquido cefalorraquídeo tras el uso de antidepresivos tricíclicos no se correlaciona con la respuesta clínica.
• A excepción de la asociación entre baja serotonina y suicidio, no se han demostrado alteraciones de los neurotransmisores en los pacientes depresivos de una manera concluyente.

Lo que sabemos sobre la depresión

Actualmente no está del todo claro cuáles son las causas concretas de la depresión, si bien, a través de la consolidación de los modelos transdiagnósticos, se comienza a palpar un enfoque multicausal que pondría énfasis en la relevancia de los elementos psicosociales (Rovella y Rivarola, 2014).

A este respecto, pese a no poder dar un argumento complejo sobre las bases de la depresión, sí que podemos afirmar que existe información relevante sobre las funciones que cumple la enfermedad, así como su curso y pronóstico, lo que nos permite adquirir un rol preventivo por medio de la manipulación de variables de corte mayormente contextual (Conejo-Cerón eta al., 2017).

Con todo esto, variables como la actividad física, la alimentación saludable, la calidad del sueño, el trabajo en habilidades sociales y el entrenamiento en pensamiento, entre otras, resultan esenciales para prevenir la incidencia de esta enfermedad (Moreno-Peral et al., 2020).

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REFERENCIAS

Conejo-Cerón, S., Moreno-Peral, P., Rodríguez-Morejón, A., Motrico, E., Navas-Campaña, D., Rigabert, A., … y Bellón, J. Á. (2017). Effectiveness of psychological and educational interventions to prevent depression in primary care: a systematic review and meta-analysis. The Annals of Family Medicine, 15(3), 262-271.

Healy, D. (2009). The creation of psychopharmacology. En The Creation of Psychopharmacology. Harvard University Press.

Moncrieff, J., Cooper, R. E., Stockmann, T., Amendola, S., Hengartner, M. P., y Horowitz, M. A. (2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular psychiatry, 1-14.

Moreno-Peral, P., Bellón, J. Á., Huibers, M. J., Mestre, J. M., García-López, L. J., Taubner, S., … y Conejo-Ceron, S. (2020). Mediators in psychological and psychoeducational interventions for the prevention of depression and anxiety. A systematic review. Clinical Psychology Review, 76, 101813.

Mulinari, S. (2012). Monoamine Theories of Depression: Historical Impact on Biomedical Research. Journal of the History of the Neurosciences, 21(4), 366-392. doi:10.1080/0964704x.2011.623917

Organización Mundial de la Salud (2021). Depresión. https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/depression#:~:text=La%20depresi%C3%B3n%20es%20una%20enfermedad,personas%20tienen%20depresi%C3%B3n%20(1).

Rovella, A. T., y Rivarola, M. F. (2014). Factores cognitivos y emocionales como mediadores transdiagnósticos en ansiedad y depresión. In VI Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología XXI Jornadas de Investigación Décimo Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR. Facultad de Psicología-Universidad de Buenos Aires.

Trueta, C., y Cercós, M. G. (2012). Regulación de la liberación de serotonina en distintos compartimientos neuronales. Salud mental, 35(5), 435-443.